quarta-feira, 24 de agosto de 2016

AS IMPLICAÇÕES RELACIONADAS COM A DOENÇA DESTA EPIDEMIA TEM RECEBIDO UMA ENORME QUANTIDADE DE PUBLICIDADE NA MÍDIA POPULAR, MAS A CONSCIÊNCIA PÚBLICA SOBRE OS EFEITOS ADVERSOS DO EXCESSO DE PESO NÃO TÊM LEVADO EM CONSIDERAÇÃO A ABORDAGEM EFICAZ PARA LIDAR COM O DILEMA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

PARECE HAVER CONSENSO GERAL DE QUE A PREVALÊNCIA DA OBESIDADE INTRA-ABDOMINAL E DA OBESIDADE PERIFÉRICA ESTÁ AUMENTANDO NO MUNDO E QUE ESTAMOS NO MEIO DE UMA EPIDEMIA DE OBESIDADE.

A gravidade do problema é acentuada, à luz do relatório que apenas cerca de 50% dos médicos entrevistados haviam disponibilizado aconselhamento para a perda de peso segundo a NCBI - National Center for Biotechnology Information. 



A RESISTENCIA INSULINICA/INFLAMAÇÃO; Cardíaca resistência à insulina é uma doença metabólica e funcional, que está frequentemente associada a obesidade e / ou a síndrome metabólica cardiorrenal (CRS), e esta patologia pode ser acentuada pelo consumo de álcool crónico. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio, Henriqueta Verlangieri.

Dada a importância do excesso de adiposidade como o aumento do risco de DCV- doenças cardio vasculares, 2DM – diabetes tipo 2, hipertensão arterial sistêmica e a combinação de um aumento na prevalência de sobrepeso/obesidade e um sistema de saúde despreparados para lidar com esta situação, é essencial o pensamento ser priorizado para a melhor forma de lidar com este dilema. Neste contexto, deve-se enfatizar que a DCV- doenças cardio vascular, 2DM – diabetes tipo 2 e hipertensão arterial sistêmica são caracterizados por resistência à eliminação de glicose (hidratos de carbono na suas diversas apresentações ou composições) mediada por insulina, e que a resistência à insulina e a hiperinsulinemia compensatória associada com a resistência à insulina têm sido mostrada como sendo preditora independente de todas as três síndromes clínicas. 


Pathological outcomes of obesity; Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio, Henriqueta Verlangieri.


Esse conjunto de alterações de insulina também tem sido evidente há muitos anos para os indivíduos com excesso de peso/obesidade que invariavelmente tendem a ser resistentes à insulina e se tornam mais sensíveis à insulina sem passar do decréscimo de 25% da perda da obesidade, o que representa uma situação profundamente comprometedora no resultado final, dependendo logicamente do índice de resistência à insulina. À luz destas observações, parece razoável sugerir que a resistência à insulina é a ligação entre o excesso de peso/obesidade e às síndromes clínicas adversas relacionadas ao excesso de adiposidade. 


Adipogenesis And Its Modulators; Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio ,Henriqueta Verlangieri.

A situação tem se tornado tão comprometedora que os pesquisadores criaram uma sinonímia pra designar em conjunto essas patologias, ou seja, DIOBESIDADE. Os mecanismos celulares de resistência à insulina e a origem metabólica de resistência à insulina em obesidade com e sem diabetes mellitus tipo 2 (não dependente de insulina somente). Contribuições de síntese de glicogênio muscular para o metabolismo da glicose estimulada por insulina em todo o corpo.


Adipogenesis And Its Modulators; Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio Henriqueta Verlangieri.

Em primeiro lugar, o que é a contribuição da síntese de glicogênio estimulada por insulina muscular para todo o metabolismo orgânico de glicose estimulada por insulina em indivíduos normais? Em segundo lugar, até que ponto é este processo defeituoso em pacientes com diabetes tipo 2? Nós medimos as taxas de síntese de glicogênio muscular usando 13 C espectroscopia de RMN – ressonância nuclear magnética para monitorar a taxa de [1- 13 C] incorporação de glicose em glicogênio muscular. Sob as concentrações plasmáticas no estado estacionário da insulina e glicose que imitam as condições pós-prandiais, sendo descoberto que a síntese de glicogênio muscular foi de aproximadamente 50% menor em indivíduos diabéticos do que em voluntários normais. Quando a taxa média de síntese de glicogênio muscular foi extrapolada para todo o corpo, a síntese de glicogénio muscular responsável pela maior parte da absorção de glicose em todo o corpo, e praticamente todo o metabolismo da glicose não oxidativo em ambos os indivíduos normais e diabéticos. 


GLP-1-Based Strategies: A Physiological Analysis of Differential Mode of Action. Dr. Caio                                       Jr, João Santos – Dra. Caio, Henriqueta Verlangieri.


Estes estudos demonstram que, em condições de hiperglicemia, hiperinsulinêmicas, a síntese de glicogênio muscular é a principal via para o metabolismo da glicose tanto em indivíduos normais e diabéticos, e que a síntese de glicogênio muscular defeituoso desempenha um papel importante na causa da resistência à insulina em pacientes com diabetes tipo 2. Portanto, a complexidade da resistência à insulina tem um longo caminho a percorrer até ser totalmente elucidada, e essa maléfica associação com a obesidade e outras patologias graves recorrentes é uma situação difícil de ser esclarecida mas tem avançado.
Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611



Dra. Henriqueta V. Caio 
Endocrinologista – Medicina Interna 
CRM 28930


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Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Growth Hormone Research Society 2000 Consensus guidelines for the diagnosis and treatment of growth hormone (GH) deficiency in childhood and adolescence: summary statement of the GH Research Society. GH Research Society. J Clin Endocrinol Metab 85:3990-3993; Kuczmarski RJ, Ogden CL, Grummer-Strawn LM, Flegal KM, Guo SS, Wei R, Mei Z, Curtin LR, Roche AF, Johnson CL 2000 CDC growth charts: United States. Adv Data (314):1-27; Sizonenko PC, Clayton PE, Cohen P, Hintz RL, Tanaka T, Laron Z 2001 Diagnosis and management of growth hormone deficiency in childhood and adolescence. Part 1: diagnosis of growth hormone deficiency. Growth Horm IGF Res 11:137-165; Greulich W, Pyle S 1959 Radiographic Atlas of Skeletal Development of the Hand and Wrist. Stanford: Stanford University Press; Tanner JM, Whitehouse R, Marshall WA, Healy MJR, Goldstein H 1975 Assessment of skeletal maturity and prediction of adult height (TW2 Method). London: Academic Press; Bayley N 1946 Tables for predicting adult height from present height and skeletal age. J Pediatr 28:49; Rosenfield R, Cutler L 2001 Somatic Growth and Maturation. In: Jameson JL, Burger HG, eds. Endocrinology. Philadelphia: W.B. Saunders; 477-502; Underwood LE, Van Wyk JJ 1992 Normal and Aberrant Growth. In: Wilson JD, Foster DW, eds. Williams Textbook of Endocrinology. Philadelphia: W.B. Saunders; 1079-1138; Greulich W, Pyle S 1950 Radiographic atlas of skeletal development of the hand and wrist. In: Anonymous Stanford: Stanford University Press; 190; Bayley N, Pinneau SR 1952 Tables for predicting adult height from skeletal age: revised for use with the Greulich-Pyle hand standards. J Pediatr 40:423-441

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